深入淺出–武漢肺炎病毒2019-nCov的基礎知識

繼印度作者主動撤回「武漢肺炎病毒（2019-nCov)與愛滋病毒有所關聯」的文章後，坊間陸陸續續出現各式各樣與肺炎病毒有關的花邊新聞。

當中，把事實及虛構事情混淆在一起的撰稿佔絕大多數，僅有少數的新聞或媒體能夠把確實及經過多重考證的資訊傳遞予讀者群眾。

為了讓大家能夠用上批判性的思考方式對待與武漢肺炎病毒有關的新聞，本文章再次會以深入淺出及生動有趣的比喻方式讓大家學習與武漢肺炎病毒的相關用語，減低大家被學術用語阻礙思考的機會。

根據圖一，我們將會把武漢肺炎病毒當作可愛的連豬，其手上拿著一道能夠打開門口的鑰匙。

鑰匙作用如圖中所見，主要功用就是插進擁有正確鑰匙洞孔的大門，繼而扭動打開大門，讓連豬能夠進入連狗的家中。

整個連豬攜同鑰匙、打開連狗家中大門擅闖民居的過程，正正就是病毒入侵我們人體細胞的縮影。

武漢肺炎病毒與及其他冠狀病毒之所以能夠順利入侵人體細胞，所依靠的就是位於病毒表面外部名為「Spike Protein/S protein」的這道鑰匙。

我們人體細胞的外部有著各種「大門」，學名為Receptor，當中一道名為「ACE2 receptor」的大門正好擁有與武漢肺炎病毒鑰匙吻合的鑰匙洞孔。

形像化簡單來說，當武漢肺炎病毒的S protein與我們人體細胞外部的ACE2 receptor作出緊密接觸的話，病毒便會入侵我們的身體細胞作出一系列的「搗亂」。若然它沒法找到細胞表面ACE2 receptor的話，它便沒法能夠順利入侵我們身體裡頭的細胞。

換句來說，武漢肺炎病毒能否對人體造成負面影響，其S protein能否與我們細胞上的ACE2 receptor作出緊密接觸將會是決定成敗的重要因素。

另外，我們經常在新聞或學術文章上所見到的RBD或者RBM這三個英文字母，正正就是Receptor Binding Domain及Receptor Binding Motif的縮寫。

可能兩者的字義太過相似關係，頗多行外人甚至是擁有一定知識的科學家均會胡亂把兩者混淆在一起。

如圖一所見，RBM的形狀將會決定整條鑰匙能否插進ACE2 receptor大門的鑰匙洞孔，所以很多人都會特別關心病毒S protein裡頭的RBM上的任何變異，普遍有著共識RBM的形狀將會是決定病毒感染人體細胞能力的其中一道重要指標。

題外話，中東呼吸症侯群冠狀病毒（MERS-Cov）是依靠DPP4 Receptor「大門」進入細胞裡頭，並不是所有冠狀病毒均會依賴ACE2 receptor進入體內。

根據蛋白質排組，武漢肺炎與SARS病毒的Spike Protein、RBD及RBM的相似度分別約為76-78%，73-76%和50-53%；

若看不明白這三個學術用語的話，請重看圖一。

有不少的證據指出，武漢肺炎病毒與SARS病毒均會用上ACE2 Receptor入侵細胞，現時並無任何證據可以排除武漢肺炎病毒使用其他Receptor入侵細胞的可能性，但普遍一致認同機會不大。

SARS病毒對應ACE2 receptor的RBM中，有科學家指出當中有14個位置對於病毒的S protein能否ACE2 receptor「交合」將會有著重大的作用。

若然我們把武漢肺炎病毒與SARS病毒的RBM作出比較的話，便會發現那14個位置中有4個不同的地方。

但根據現時目前為止（8/2/2020），現今並無任何證據指出這四個位置的轉變將會促使病毒有著主力針對亞洲人的神奇特質，那篇「關鍵四蛋白轉變、病毒為美國人製造」的言論並沒任何實質科學理據可作支持，該名作者純粹是以天馬行空寫科幻小說的心態撰寫文章，背後的用意及居心極為叵測。

眾多謠言之中，最近有一篇以「台大醫學院發現武漢肺炎出現突變，已有兩個病毒株看來最具傳染優勢」命題的文章最為「可怕」，同時亦成為了推動我寫下這篇文章的原動力。

首先，武漢肺炎出現突變的確是事實，如圖三所見，藍色的區域是目前國內國外71個樣本之中病毒S protein發生異變的大整合。

但你可以明確地看得到，所有變異位置均非處於S protein與ACE2 receptor的交合地方，而這些變異會否改變S protein與ACE2 receptor的融合效率，現今並無任何實驗證據可以證實。

作者或傳遞者在文中並無任何科學理據、甚至沒有任何機制上的假設下，竟然斗膽指出有兩個病毒株看來最具傳染優勢，完全是一道不負責任以及沒有任何科學承擔的行為，值得被受譴責。

在這裡亦想呼籲一句，若然你意欲傳閱自己也看不明白、或未受廣泛認證資訊的話，麻煩你在標題或文章開頭加上警告字眼，不要成為散播不實資訊的罪人。